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                間充質干細胞源性外泌體在肺動脈高壓治療中的應用及通過阻斷縫隙連接之間EET、5-HT的轉運,有助于減輕缺氧性肺血管收縮和肺動脈高壓

                發布時間:2023-04-26 05:23:20
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                近期有來自于 南京醫科大學附屬蘇州市立醫院 的陳垚鑫 鄧芝花 錢進先 等學者做了一項關于肺動脈高壓(pulmonary arterial hypertension,PAH)的研究,他們利用間充質干細胞(mesenchymal stem cell,MSCs)具有多譜系分化、抗炎、修復組織等多種特征,其通過旁分泌方式分泌的外泌體具有其相似的生物功能,在PAH治療方面發揮了重要的作用。MSCs來源的外泌體通過抑制肺動脈平滑肌細胞(pulmonary artery smooth muscle cell,PAMSC)增殖、肺動脈內皮細胞(pulmonary artory endothelial cell,PAEC)凋亡和遷移,以及調節炎癥及代謝水平,改善肺血管重塑,降低肺動脈壓力。主要介紹MSCs及其分泌的外泌體在PAH治療方面相關機制的研究。詳細文章見:《中國急救醫學》2022年 第7期 635-638頁 共4頁。

                同時有來自于  南京醫科大學附屬逸夫醫院 的 宋新婷 尹寧 等學者做了一項關于慢性缺氧性肺血管收縮所致肺動脈高壓的研究,他們的目的是:探討環氧二十碳三烯酸(EET)、五羥色胺(5-HT)、縫隙連接蛋白40(Cx40)和43(Cx43)在慢性缺氧性肺血管收縮所致肺動脈高壓中的作用。他們選擇SPF級BALB/c小鼠40只,8周齡,體重25~29 g。實驗一:采用隨機數字表法將小鼠分為兩組:對照組(O組,n=8)和慢性缺氧模型組(H組,n=32)。所有小鼠正常飲食,O組在正常環境喂養4周,H組予低氧艙(每天吸入10%氧氣10 h)喂養4周后,監測MAP和平均肺動脈壓(mPAP)。隨后處死小鼠,取心肺組織稱量并計算右心室肥厚指數。實驗二:O組和H組于顯微操作下用膠原酶消化法分離遠端肺小動脈血管,采用熒光免疫組化法鑒定肺動脈內皮細胞(PAEC)和肺動脈平滑肌細胞(PASMC)。采用隨機數字表法將H組分離得PAEC和PASMC進一步分為三組:缺氧+si-Cx40組(H40組)、缺氧+si-Cx43組(H43組)和缺氧+無義siRNA組(HN組),H40組和H43組PAEC和PASMC分別接受Cx40基因和Cx43基因的特異性siRNA脂質體siPORTNeoFX轉染,HN組接受無義siRNA轉染。所有細胞在10%氧氣條件下進行傳代培養。采用qPCR檢測Cx40和Cx43 mRNA表達量,MTT實驗檢測細胞增殖情況,ELISA法檢測EET和5-HT濃度,免疫組織化學法檢測PASMC中α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA)、平滑肌蛋白-22α(SM22α)和2r骨形態發生蛋白(BMP2r)含量。結果實驗一:H組MAP、mPAP和右心室肥厚指數均明顯高于O組(P<0.05)。實驗二:與HN組比較,H40組PAEC和PASMC中Cx40 mRNA表達量明顯降低(P<0.05);H43組PAEC和PASMC中Cx43 mRNA表達量明顯降低(P<0.05);H43組和H40組PAEC中EET濃度明顯升高(P<0.05),PASMC中EET和5-HT濃度、α-SMA和SM22α含量明顯降低(P<0.05),PASMC中BMP2r含量明顯升高(P<0.05)。與H40組比較,H43組PAEC中EET濃度明顯升高(P<0.05),PASMC中EET和5-HT濃度、α-SMA和SM22α含量明顯降低(P<0.05),PASMC中BMP2r含量明顯升高(P<0.05)。他們得出結論:PAEC感受缺氧信號,合成分泌增加的EET、5-HT通過Cx40和Cx43轉移至PASMC中,促進平滑肌細胞的增殖和收縮蛋白α-SMA、SM22α的表達。通過阻斷縫隙連接之間EET、5-HT的轉運,有助于減輕缺氧性肺血管收縮和肺動脈高壓。詳細文章見:《臨床麻醉學雜志》2022年 第7期 739-744頁 共6頁




                小編心聲:希望廣大科研學者加大研究力度,早日讓全人類都遠離病痛!

                武漢賽奧斯為科研助力:

                PC-178m  小鼠肺動脈平滑肌細胞(mPASMC)

                PC-170m  小鼠肺動脈內皮細胞(原代細胞)

                PM-004     原代平滑肌細胞培養基

                PM-002       原代內皮細胞培養基

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